Masaje y Fisioterapia

Artículo original de Ana Gacimartín, puedes leerlo en «FisioHockey»

Tendinopatías: desde los tiempos de Aquiles hasta lo que debemos saber a día de hoy.

Lo que sabemos a día de hoy sobre las lesiones de tendón probablemente sea muy poco en comparación con todo lo que nos queda, pero es notoriamente más de lo que sabíamos hasta hace no tanto. Desde que Aquiles se lesionó por supuesto que la ciencia ha avanzado mucho, pero ha sido en las dos dos últimas décadas donde la investigación ha dado un vuelco importante respecto a estas lesiones.
Es por ello una lástima que la mayoría de clínicos al decir «tendón» lo único con lo que aún lo relacionen sea con el tratamiento mediante ejercicio excéntrico en el mejor de los casos, cuando no con modelos pasivos de terapia manual. Los avances en la ciencia deben suponer, para nuestra suerte, cambios en nuestra práctica clínica, y esta nueva información empieza a oírse en la comunidad de fisioterapeutas más cercanos a la actualización pero no es un conocimiento extendido y, ni mucho menos, utilizado por defecto en nuestra práctica diaria con los pacientes que sufren este tipo de problemas.

Es por eso que hoy sintetizaremos para todos esta nueva información, lo que a día de hoy deberíamos saber sobre lesiones de tendón y cómo abordarlas, de manera concreta y esquemática para que con su lectura nos podamos hacer una idea sobre de qué estamos hablando. Y para ello nos basaremos en el monográfico de tendón que la revista JOSPT (Journal of Orthopaedic & Sports Physical Therapy) editó hace apenas unos meses a propósito de todas estas novedades de los últimos años: http://www.jospt.org/toc/jospt/45/11 y que mi colega y amigo Luis Fernando Prato (@FisioPratoUS ) tuvo el gran detalle de hacerme llegar.

Diagnosticando de un problema de tendón

El más frecuente de los diagnósticos del aparato locomotor en las consultas de fisioterapeutas y traumatólogos. «- Me duele el hombro. – ¿Te has dado algún golpe? – No. – Pues eso una tendinitis». Pero para abordar un problema de tendón, primero lo primero: tenemos que saber que es verdaderamente de tendón. Aplausos en la sala.

Porque aunque esto puede parecer obvio, «Tendinitis» en el trascurso de décadas y lamentablemente a día de hoy ha tenido una definición clara: todo dolor que no puede diagnosticarse mediante una radiografía. Si no te has roto un hueso, eso será un problema de partes blandas y, por defecto, ese honor le cae siempre al tendón. Ni al ligamento, ni a la bursa… y ni si quiera al músculo, que, no olvidemos, encima es parte de esa unidad miotendinosa a parte del gran olvidado de la Traumatología (tratado únicamente con Myolastán y van y lo retiran). Y de esto hemos abusado y seguimos haciéndolo tanto médicos como fisioterapeutas. En nuestra mano está cambiarlo y empezar a llamar a las cosas por su nombre dando al paciente la información que nuestra profesionalidad merece.

Por ello lo primero que necesitamos es un diagnóstico diferencial (7). Cuando tengamos delante un verdadero problema de tendón en la clínica, se cumplirán siempre estos tres puntos:

1. Localización del dolor a punta de dedo: el dolor de tendón es muy localizado, normalmente señalado sobre la porción media del tendón o sobre su inserción al hueso. Si el paciente lo refiere sobre una región más extensa puede que no sea un problema de tendón, o que lo sea pero acompañado de algo más (39). Es, además, un dolor que se siente con los movimientos y muy raramente en reposo.
2. Dolor On/Off: el dolor de tendón es especialmente acentuado cuando estamos un tiempo parados y volvemos a movernos. La máxima expresión de esta situación es por la mañana al levantarnos después de varias horas de sueño, siendo por tanto la rigidez matutina un criterio muy característico de problemas de tendón. Los primeros movimientos suelen ser muy dolorosos y a medida que se va calentado el dolor disminuye (el llamado «warm-up phenomena«) (26).
3. Cambio en las cargas: en la historia del paciente encontraremos siempre un escalón en la progresión de actividad que ha realizado. Puede haberla aumentado de manera exagerada («corro habitualmente 10 km y la semana pasada participé en una maratón»), o frecuentemente haber parado y retomarla (comienzo de la temporada después del verano). Esto es característico en problemas de tendón por lo que explicaremos más adelante sobre su fisiología. Y hablaremos siempre de dos tipos de cargas: las tensiles, longitudinales al tendón, para almacenar energía y devolverla (característico especialmente de tendones de miembros inferiores), y las compresivas, perpendiculares a él, que se producen en los movimientos fisiológicos por la presión contra ciertas prominencias óseas (compresión del Aquiles contra el fulcro del calcáneo en la flexión dorsal o del supraespinoso contra el acromion) o por agentes externos (un calzado muy apretado). Éstas últimas suelen producir lesiones insercionales (entesitis).

Si los tres criterios se cumplen, tenemos verdaderamente un problema de tendón.

Si alguno de estos tres no se cumple, probablemente tengamos que seguir ahondando en la discriminación de otras estructuras.

¿Y no es necesario hacer alguna prueba de imagen?

El diagnóstico de las tendinopatías es clínico. Eso quiere decir que, como en otros síndromes musculoesqueléticos, las pruebas de imagen no son necesarias en una primera evaluación a excepción de aquellos casos en los que, por los hallazgos, debamos descartar otros problemas como fracturas, roturas tendinosas completas o parciales, artritis, calcificaciones, etc (7). También serán necesarias en las revisiones de aquellos casos en los que la evolución no esté siendo satisfactoria.

El diagnóstico de una tendinopatía no podrá hacerse nunca mediante el resultado aislado de una prueba de imagen. Es decir, si me duele la zona anterior de la rodilla y al pasarme el ecógrafo veo que hay cambios en la estructura del tendón, este hallazgo por sí solo no es válido en ningún caso para diagnosticar una tendinopatía. ¿Por qué? Porque si hiciéramos esa prueba a gente sana, al 50% le saldría una alteración estructural (28). También porque encontramos tendones que cumplen las tres condiciones anteriores y su imagen es normal (10, 33). Es decir, que como la imagen de tendones dolorosos puede ser normal y la de tendones indoloros anormal, no podemos establecer una relación directa entre estructura y síntomas.

De hecho, es curioso leer estudios donde sujetos con tendinopatía han experimentado un descenso del dolor del 80% a las 12 semanas de tratamiento, mientras que no ha habido ni un sólo cambio en la imagen hasta la semana 24 (7, 41). Esto se explica porque, a día de hoy, todavía desconocemos el mecanismo de dolor de los tendones (29). Por eso guiarnos solamente por ella no nos sirve para hacer un diagnóstico.

¿Pero quiere decir esto entonces que la imagen no tiene ningún valor? En absoluto. Que no podamos establecer una relación directa entre estructura y síntomas no quiere decir que ésta no tenga ninguna importancia. De hecho, y partiendo del principio de que «estructura gobierna la función», cambios en la imagen son un predictor de riesgo para desarrollar una tendinopatía o llegar a una ruptura completa. Igual que hemos descrito sujetos con dolor y estructura normal, dos tercios de tendones rotos por degeneración no causaron dolor antes de llegar a esto (21). La normalización de la estructura es un proceso distinto del de la normalización de los síntomas, pero no menos importante. Por ello cuando un paciente supera los síntomas no quiere decir que su recuperación haya sido total, sino que se debe continuar un plan de tratamiento ya que a veces el dolor es sólo la punta visible del iceberg (1). Por tanto, ni sólo síntomas ni sólo estructura. Ni sólo dolor ni sólo imagen. Los dos, empezando en la clínica por el primero.

Ok, tenemos un problema de tendón. ¿Y por qué se produce?

Hoy estamos de 2×1 en el FisioHockey y por el precio del post de tendinopatías os vais a llevar a casa de regalo el de lesiones de sobreuso. Y no es que estemos de rebajas sino que, si en cualquier lesión es crítico que como fisioterapeutas pensemos siempre primero en las causas antes de ponernos a pensar soluciones (si no queremos tratar una gotera achicando agua sin pensar primero que hay que cortar la fuga), en tendón lo es, incluso, aún más.

Para ello vamos a dedicar un apartado completo a apuntalar el concepto de mecanotransducción. Una palabra que no oí pronunciar en la universidad y que todos los fisioterapeutas manejamos a diario. A veces sin saberlo y, sobre todo, sin aprovecharla óptimamente.

La mecanotrasnducción es el proceso de trasnformación celular en respuesta a los estímulos mecánicos. Es decir, cómo nuestros tejidos vivos se adaptan y cambian su estructura según las cargas a las que se ven sometidos. Ahí es nada. Resulta que los fisioterapeutas tenemos herramientas como la electricidad, el sonido, la temperatura… y una tan poderosa como menospreciada en los modelos inculcados de terapia manual (o fisioterapia Capitán Planeta) y que se llama carga. Carga, fisioterapeuta. Fisioterapeuta, carga. Encantados de conocerte, porque nos va a dar acceso a una técnica increíble, sin apellidos y sin marca registrada: la mecanoterapia.

Pongamos un ejemplo con la mecanotransducción muscular, que es donde hasta de manera inconsciente solemos tener cerca este concepto. El umbral fisiológico de mi bíceps, es decir, la capacidad que tiene este músculo, se sitúa entre los 4 y 5 kilos. Si yo no modifico mi actividad normal, sigo cogiendo las bolsas de la compra y me echo el partido de padel los fines de semana, ese umbral se mantiene. Esto es lo que llamamos homeostasis.

Pero de repente caigo enfermo y me paso unas semanas en la cama. Como no estoy usando mis brazos, mi organismo, que es una empresa con una mentalidad altamente económica ya que su principal objetivo antes de ningún otro es garantizar la supervivencia, decide que no es rentable mantener a estas fibras musculares ya que no las estoy usando. El umbral fisiológico de mi bíceps cae en respuesta a esta falta de estímulo y ya sólo tiene capacidad de coger de 2 a 3 kg: es lo que llamamos atrofia.

Decido entonces cuando me recupero comenzar a ir al gimnasio y empiezo a levantar pesas levemente por encima del umbral fisiológico con el que me he quedado. Mi organismo detecta la necesidad de poner más fibras en ese músculo ya que ahora sí lo estoy utilizando y me están haciendo falta. El umbral fisiológico sube y me pongo fuerte en respuesta, ahora puedo levantar en torno a los 7 kg. El músculo se ha adaptado al estímulo y, por tanto, se tonificado.

Pero, ¿qué ocurre si en esta progresión en vez de empezar a retar mi umbral con mancuernas cercanas a mi umbral fisiológico decido hacerlo cogiendo las de 20 kg? El que tengo al lado en el gimnasio lo hace y yo quiero ser capaz de hacerlo. Pero de 7 kg que aguanta ahora mi bíceps a 20 hay un gran escalón y ahí viene el problema, en la falta de progresión. Esto es lo que llamamos no carga sino sobrecarga, y es tanto el escalón que mis fibras musculares no tienen la posibilidad de poder adaptarse porque, al ser la carga tan alta, la guerra entre destrucción/cicatrización es inviable. Es como jugar contra un abusón. Por falta de progresión, mis fibras se rompen y me lesiono. ¿Y el umbral qué hace? Encima baja porque he destruido las fibras. Hacer tanto ejercicio ha provocado el mismo efecto que si me hubiera tirado en el sofá.

MECANOTERAPIA:

FUERZA → DEFORMACIÓN CELULAR → ADAPTACIÓN

Según dosis y umbral fisiológico: Mejoría / Mantenimiento / Atrofia / Lesión

Es decir, hablamos siempre de una fase de carga y una fase de adaptación del tejido. Y de que la carga puede ser anabólica o catabolica según la dosis.

Esto es aplicable a todos los tejidos, desde el músculo hasta el hueso pasando por la piel. Cuando apliquemos la mecanoterapia en cualquier lesión de sobreuso tenemos que saber cuál ha sido la gráfica de ese tejido, y nuestro abordaje siempre va a ser parecido a esto:

• 1º: Moderación de la carga. Si seguimos metiendo al tejido una carga superior al umbral, es decir, si seguimos sobrecargándolo, no va a haber recuperación posible. Pero atentos, porque si por otro lado lo aislamos tanto que la carga es mucho menor que el umbral, éste seguirá cayendo también. Lo que haremos entonces moderar la carga para que no sea ni superior ni tampoco inferior al umbral actual del tejido para que, en esa batalla destrucción-cicatrización, pueda empezar a ganar y que no siga cayendo. Es decir, para que pueda empezar a cicatrizar, pues no olvidemos que quien cura es el cuerpo, no nuestras técnicas. Nosotros sólo ponemos las mejores condiciones para que esto se pueda empezar a producir naturalmente.

• 2º: Una vez cicatrizado el tejido, es cuando empezamos a aumentar la carga para restaurar el umbral que tenía. Aunque esto muchas veces se nos olvida. ¿Ya no te duele? Pues vuelve a correr. Pues vuelve a trabajar apretando tornillos 8 horas. Pues vuelve a hacer vida normal. Olvidándonos de que hay muchos escalones intermedios y poniendo el camino a una recaída.

Plas plas plas. ¿Muy obvio? Ojalá, pero visto lo visto y oído lo oído, para qué dar nada por sentado. Llevemos ahora entonces esto al tendón, porque por una característica suya, si esto es crítico al 100% para cualquier tejido, para él lo va a ser incluso al 101. ¿Por qué?

PORQUE EL TENDÓN ES MUY LENTO ADAPTÁNDOSE

El tendón es un tejido con un metabolismo más lento que otros. Más lento que el músculo, que la fascia, que el ligamento… y por eso tarda más tiempo en repararse y adaptarse que otras estructuras. Se dijo siempre que esto era debido a que era un tejido muy pobre en vascularización, pero hoy sabemos que en realidad eso no es cierto, que en lo que es pobre el tendón es en células, y esta vascularización no es más que la proporcional a este número (35). No es que llegue poca comida a la fábrica, sino que hay muy pocos trabajadores. Y es esta la razón, y no otra, por la que su metabolismo es lento y, por ende, su velocidad de adaptación a la carga.

La situación viene siendo así:

Es por ello que suele ser el tejido que, cuando el aumento en la carga de ejercicio no es progresivo, protesta primero. Y en una sociedad donde a nivel deportivo, recreacional, laboral o doméstico no nos caracterizamos por la palabra «lento», el tendón es una zona que suele pagar muchos platos rotos. Lo más importante a nivel clínico es tener en cuenta que, como en las lesiones de sobreuso de otros tejidos, los problemas del tendón son problemas en la mecanotrasnducción, pero que en el tendón tendremos que tener esto muy en cuenta dada su lenta velocidad, tanto en el tratamiento como sobre todo y, de manera muy crítica, en el retorno a la actividad.

¿Y qué es lo que ocurre cuando un tendón se lesiona? ¿Tendinitis?

Llegados a este punto, las cosas por su nombre. El término «Tendinitis» viene de la década de los 70, cuando esta lesión se consideraba el resultado de una inflamación crónica (46). En 1992 esta suposición se sintetizó en el Modelo inflamatorio de Gross, que sugería que era un proceso inflamatorio en pequeños episodios agudos, con microtraumas repetidos que forman pequeñas zonas de cicatriz en el tejido y, finalmente, su rotura.

Pero este dogma de la inflamación fue después largamente cuestionado (14, 38, 42), proponiéndose en los 90 el Modelo de la cicatrización fallida (Clancy), que describía la tendinopatía como un proceso de cicatrización fracasado. En el tejido existía un aumento de células y de síntesis de proteínas, pero con desorganización en la matriz acompañada de un proceso de neovascularización. Es decir, que el tendón intentaba curarse pero no lo conseguía, provocándose un estado crónico de degeneración del tejido. Por eso de ahí se pasó al término «Tendinosis», incidiendo en este matiz.

Pero este modelo siguió a su vez siendo discutido. La dificultad del estudio sobre tejidos animales hizo aceptar que no sabíamos con exactitud qué ocurría en la lesión del tendón y por ello se propuso «Tendinopatía»(30) como el término correcto a usar, ya que refiere disfunción del tejido independientemente de la patología que se esté produciendo en él.

Fue entonces cuando en 2009 cuando Jill Cook & Purdam arrojaron una nueva luz sobre este debate a través de sus estudios, publicando en este año el Modelo Continuo (11) que explica la tendinopatía en tres fases:

1. Tendinopatía reactiva:

– Cuando el tendón sano recibe una sobrecarga, se ve obligado a provocar una reacción drástica para intentar salir del paso hasta que le de tiempo a realizar la adaptación: una proliferación no inflamatoria de las células y la matriz del tendón que aumenta su grosor transversal. ¿Para qué? Para reducir la carga de fuerzas tanto tensiles como compresivas aumentando su superficie. Es decir, ya modero así yo la carga para salir del paso hasta que me de tiempo a desarrollarme. Esta es una respuesta adaptativa del tendón a corto plazo y está fuertemente demostrada en modelos in vitro (16), siendo un proceso distinto al que se da en la adaptación normal del tendón cuando las cargas son fisiológicas, que se produce aumentando la rigidez de las fibras del tendón con mínimos cambios en el grosor.

– Clínicamente debemos saber que la tendinopatía reactiva se debe a sobrecargas agudas, normalmente de actividad física a la que no se está acostumbrado o tras retomarla después de un parón, o por golpes directos. Es frecuente en pacientes jóvenes y, con el tratamiento adecuado, es totalmente reversible.

– Las pruebas de imágen suelen mostrar un tendón con forma fusiforme y un incremento de su diámetro, observándose zonas hipoecoicas entre áreas de colágeno intactas en ultrasonografía (US) y mínimos o nulos aumentos de señal en resonancia magnética (RMN).

2. Degeneración tendinosa:
   
   – Esta fase es un intento de cicatrización del tendón, similar a la reactiva, pero con la diferencia de que hay ya una mayor descomposición de la matriz celular. Se produce un aumento del número de células que provoca lo mismo en la producción de proteínas. Además, comienza a producirse un incremento de la vascularización y de la inervación.– Clínicamente esta fase es difícil de distinguir de la reactiva. Es frecuente en pacientes de un mayor espectro de edades, siendo aún los jóvenes y deportistas los más frecuentes, con historia de sobrecarga crónica (lo que pasa cuando llevo meses con dolor de tendón pero me tomo lo que me recetó el de cabecera y sigo corriendo). A la observación, son tendones ya con engrosamiento y su posibilidad de curación sigue siendo posible, aunque en un menor porcentaje.– Las pruebas de imagen mostrarán ya en esta fase un evidente engrosamiento del tendón así como una desorganización del colágeno y la matriz. En US pequeñas áreas de hipoecogeneidad, y en Doppler la neovascularización se hace evidente. En MRI se ve el engrosamiento del tendón, ésta vez con un incremento de la señal.

    

3. Tendinopatía degenerativa:
   
   – En esta fase el tendón es, literalmente, los restos de un campo de batalla. Las células se han dado por vencidas en su guerra por intentar cicatrizar y se han dado en retirada por extenuación de los tenocitos y apoptosis, dejando áreas de muerte celular. La matriz ha quedado desorganizada y llena de nuevos vasos pero queda ya poco colágeno.
   
   – Clínicamente esta fase se observa más en pacientes de edad, pero también se puede ver en jóvenes con una sobrecarga crónica del tendón llevada a un extremo en el tiempo. La capacidad de revertir los cambios estructurales es ya pequeña al existir muerte celular, pero si no se hace algo en ese pequeño margen el tendón puede llegar inevitablemente a la rotura.
   
   – Las pruebas de imagen mostrarán regiones hipoecoicas con muy pocos fascículos de colágeno (US) y aumento de la señal y tamaño del tendón (RMN).

A primera vista podríamos pensar que este modelo no difiere de aquel del término «Tendinosis» porque también se trata de una cicatrización fallida. La diferencia es que Cook no habla de términos que sugieren una patología no reparable. No describe un modelo que pasa directamente de un tendón sano a la fase degenerativa, sino que habla de una evolución en el tiempo en el que añadir o quitar carga (es decir, ¡que hagamos mecanoterapia!) será el estímulo que hará que vayamos hacia adelante o hacia atrás en este continuo, especialmente en las primeras fases.

Para facilitar el uso de este modelo en la clínica, se creó una clasificación dividida en dos tipos: Tendinopatía reactiva y Tendinopatía degenerativa, permitiendo una rápida clasificación clínica de los casos en uno de los grupos basándonos en la evaluación. Una persona mayor con un engrosamiento del tendón es probable que tenga una tendinopatía degenerativa, Un atleta joven con una sobrecarga reciente en su historia es probable que tenga una reactiva. Habrá sin embargo casos en los que la clínica sea difícil de encuadrar, para los cuales las pruebas de imagen serán claves.

De todos modos, el debate sigue abierto y más vivo que nunca. Hay autores como Fu, que contemporáneamente a Cook & Purdam han defendido el modelo de la cicatrización fallida (17). Y otros, como Abate, que incluso sostienen el modelo inflamatorio (1). Esta autora defiende que tanto inflamación como cambios degenerativos coexisten en el trascurso de la tendinopatía, sin excluir una a la otra, citando que las tres fases clásicas del modelo de cicatrización que se ha descrito para otros tejidos es el mismo que ocurre en el tendón:

– Fase inflamatoria: de 3 a 7 días
– Fase proliferativa: de 5 a 21 días
– Fase de maduración y remodelación: hasta 1 año

¿Entonces con cuál nos quedamos? El modelo de Cook & Purdam es actualmente el de mayor grado de evidencia, pero no es una verdad absoluta. Falta todavía más investigación para integrar estos modelos y saber si ambos coexisten de alguna manera, pero mientras tanto es el de Cook & Purdam el que más valor científico tiene, y por tanto el más indicado para uso clínico.

¿Y cómo se tratan las tendinopatías?

Empecemos primero por cómo se han solido tratar hasta ahora. Si entráramos en una consulta de Fisioterapia o Traumatología los tratamientos de tendón se han solido basar en:

Desde la Traumatología:

• Infiltraciones de corticoesteroides o, en casos de mala evolución, cirugía de rastrillado sobre el tendón: respecto a las infiltraciones, estas sustancias producen descenso del dolor, pero sabemos que no precisamente por una mejoría a nivel estructural ya que son inhibidores de la síntesis de colágeno (15, 22). Es decir, pueden producir un descenso de síntomas a corto plazo por su efecto analgésico pero, según lo que nos ha explicado Cook, en la batalla degeneración/cicatrización estas sustancias echan más leña al fuego para degenerar el tendón. La literatura reflejó de una manera escueta con estudios de casos (49), y más recientemente estudios sobre epicondilalgia muestran como un 72% de los casos recaían en el primer año en comparación con el 7% del grupo control (5). Igualmente, esto es como la no existencia de estudios que digan que tirarte del avión con paracaídas es más efectivo que tirarte sin él, no está demostrado. El mismo argumento podría servir para elaborar una opinión respecto a los rastrillados quirúrgicos, que buscan dañar el tendón para producir una inflamación que lo cicatrice. Quizás en una tendinopatía degenerativa, ¿pero en una reactiva?
• Colocación de escayolas: para una moderación drástica de la carga del tendón en cuestión, al más puro estilo fractura. Si hemos entendido este post hasta aquí, sabremos no sólo que no va a ayudar al tendón a cicatrizar al no llegarle una carga de su mismo umbral para estimular este proceso, si no que además producirá una caída drástica del mismo (8), predisponiendo al tendón a debilitamiento estructural que lo haga más susceptible aún a la carga (4, 52). Es decir, que si antes me generaba una respuesta reactiva cuando reponía 200 botes de champú, ahora lo hará cuando haga 20. Recordemos, lenta muy lenta adaptación al aumento de carga. En Estados Unidos me sorprendió mucho ver que la plastia extraída de tendón rotuliano fuera la elegida por defecto en reconstrucciones de Ligamento Cruzado Anterior. Sería la más fuerte, pero aquí siempre oímos que era una mala elección ya que los daños que dejaba en el tendón eran desastrosos, por lo que la tendencia actual era extraerla de la pata de ganso. Resulta que los americanos descartan la plastia de rotualiano sólo si, por ejemplo, por tener que hacer a la vez una sutura meniscal va a ser necesario la inmovilización. Porque saben que el daño ejercido en el tendón + inmovilización condena al paciente a una lesión paralela: la tendinopatía rotuliana. Eso sí, cuando es la elegida nada de inmovilizaciones totales y el paciente está visitando al fisioterapeuta al día siguiente de la intervención.
• Ortesis compresivas: como la cincha epicondílea o rotuliana. Este abordaje es compartido con la Fisioterapia donde se realizan vendajes del mismo efecto. El razonamiento para colocar este tipo de dispositivos es que el tendón se sobrecarga por la fuerza tensil que le ejerce el vientre muscular y si ejercemos, por tanto, una compresión no dejaremos que esa fuerza sobrestire el tendón. Si nuestra tendinopatía viene por fuerzas tensiles, estas técnicas pueden ser beneficiosas, pero si consideramos también las compresivas puede que estemos echando, de nuevo, más leña al fuego (36). Por ello no deberíamos sorprendernos cuando un paciente nos dice «que no aguanta la cincha epicondílea, pero que intenta no quitársela porque se lo ha indicado el médico». Muchas veces los pacientes están en su sano juicio, sólo es necesario que escuchemos un poco.

Desde la Fisioterapia:

• Terapias pasivas: Técnicas manuales, como el masaje de fricción de Cyriax, u otros agentes físicos se han usado clásicamente para las tendinopatías. Actualmente a bibliografía muestra no efectos significativos del ultrasonido (16), no consenso en el uso de ondas de choque (9), leve eficacia del Láser (6) y ligero efecto positivo de la terapia manual (2, 51) aunque con bajo nivel de evidencia. Es decir, resultados variables sobre la eficacia de estas técnicas sin resultados concluyentes (11). A parte de las técnicas aplicadas directamente en el tendón, se deben nombrar en este apartado las aplicadas en el músculo ya que, como hemos comentado desde un principio, ambas estructuras forman parte de una única unidad funcional. Hay estudios que muestran no efectividad de la punción seca en tendinopatías (48) y esto tiene mucho sentido ya que, como vemos en el Modelo Continuo, la tendinopatía implica mucho más, empezando por el propio tejido tendinoso. Pero clínicamente sí debemos tener presente que la presencia de puntos gatillo miofasciales sobre la musculatura es una carga longitudinal continua en el tendón. Lo más destacable de este modelo aislado de terapia manual es que… ¿veis la mecanoterapia por algún sitio? Aunque la historia de carga hemos dicho que tiene que ver con la aparición de síntomas y la cantidad de patología, no ha estado generalmente considerada cuando planteábamos un tratamiento para el tendón.
• Ejercicio excéntrico: En 1998 un cirujano sueco, Alfredson, sufría una tendinopatía en el Aquiles y quería que le hicieran cirugía. Como la lista de espera era larga intentó rompérselo para que le operaran de urgencia. Para ello se puso una mochila a sus espaldas con cargas muy pesadas y empezó a hacer excéntricos, y para su sorpresa no se lo rompió… sino que mejoró. Por ello se puso a investigar. Es a él a quien debemos la idea del ejercicio excéntrico para tendinopatías (3) que hemos asimilado siempre en las universidades pero, sobre todo y más importante, es la primera aproximación de la mecanoterapia en el modelo de tratamiento.

Información actualizada para un nuevo abordaje en tendinopatías 
La terapia manual va a ayudarnos pero, si hemos entendido lo que se ha explicado hasta ahora, debemos de tener presente que en un problema que viene por la carga habrá que hacer algo con ella también . Y repetimos que esto lo hacemos (deberíamos hacer) con todos los tejidos del sistema. Al resolverse los síntomas de una epicondilalgia no podemos devolver a esa persona a apretar esos tornillos durante 8 horas diarias sin haber hecho pesas primero y de manera progresiva. Pero cuando hablamos de tendón encima esto se acentúa de manera crítica por el matiz de su lenta adaptación. Así que empecemos a hablar de esa maravillosa técnica que es clave para resolver tendinopatías:

LA MECANOTERAPIA

Curando tendones desde… ya
Para empezar podríamos pensar que lo que hay hacer es quitarle todo tipo de carga para que la regeneración gane a la destrucción. Pero sabemos que esto trae daños por el otro extremo: el umbral fisiológico baja aun más y con menos el tendón se hace daño. Así que hay que hacer carga para estimular la formación de colágeno…

¿pero cuándo, cuánto y de qué tipo?
Después de Alfredson, que se quedó un protagonismo vitalicio como precursor, ha habido más especialistas que se pusieron a investigar sobre esta regulación de la carga. Silbernagel (2001, 2007 y 2011) (43, 44, 45) estableció un protocolo basado en ejercicio concéntrico y excéntrico realizado diariamente y progresando primero en la velocidad y después en la carga. Kongsgaard (2009) propuso el Heavy Slow Resistant training (HST) (25), concéntrico y excéntrico con altas cargas. Si nos fijamos, ambos rompieron la tendencia del ejercicio excéntrico aislado. A fin de cuentas, ¿se utiliza el tendón aisladamente en excéntrico en nuestra actividad diaria? Rotundamente no, y debemos de adaptarlo a todo.

Después los estudios de Naugle en 2012 (37) y de Rio en 2015 (40) analizaron el ejercicio isométrico, señalando que tiene un potente efecto analgésico en el dolor tendinoso. ¡Qué interesante! Contracciones de larga duración y de baja a moderada intensidad (25-50% de la máxima contracción voluntaria) producen una reducción del dolor y una inhibición cortical. Cook & Purdam también hablaron de los isométricos en 2013, proponiendo la repetición de estas contracciones varias veces al día en contracciones de 40/60 segundos x 4/5 repeticiones para reducir el dolor y, muy importante y no nos olvidemos, mantener la capacidad del tendón puesto que además este tipo de trabajo ya produce cambios en la rigidez del tendón (4, 12).

Pero, pese a estas investigaciones, la respuesta a estas tres preguntas es todavía como el diagnóstico: clínica.Sabemos cómo es su patofisiología y sabemos que el ejercicio, comparado con técnicas de terapia manual, es el tratamiento más efectivo. Pero a día de hoy la evidencia no nos ha mostrado qué modelo protocolo integrando toda esta información lo es más. Mallarias revisó la literatura sobre efectividad del ejercicio en tendinopatía Aquilea y rotuliana en 2013 (34), encontrando numerosos artículos con errores metodológicos en su diseño. Es decir, a nivel de tratamiento la evidencia a día de hoy no puede revelarnos ningún protocolo de ejercicio concluyente de momento.

Por ello las propuestas vienen por, simplemente y ahí es nada, tratar al paciente que tenemos en frente según los hallazgos en la evaluación y con la información que sí conocemos. Entonces, si llevamos la información que sí tenemos a las fases de siempre el abordaje sería algo como esto:

Fase 1: Moderación de la carga (reducir el dolor)
Lo primero será modificar la sobrecarga que la ha producido para establecer las condiciones en la que la cicatrización sea posible. Para ellos buscamos una que no sobrepase el umbral actual, pero de sobra conscientes de que tampoco una que no llegue a él para evitar que siga cayendo.

Por eso parar por completo la actividad deportiva puede no ser necesario, aunque si moderarla hasta un punto donde no sobrepase este umbral. Recordemos que esto también viene por parar por completo y retomar. En el estudio realizado por Silbernagel (44) en jugadores de volleyball, aquellos que realizaron el tratamiento parando la actividad no mejoraron más que a quienes se les moderó la misma.

Y sabiendo además que es el ejercicio isométrico el que nos han dicho que tiene efecto analgésico, tenemos la llave allen que más se parece al tornillo que tenemos enfrente: contracciones isométricas de 40/60 segundos x 4/5 repeticiones al día según irritabilidad. Esta dosis la adaptaremos al caso que tengamos valorando la irritabilidad del tendón, es decir, el dolor que se produce después de haber realizado una actividad, siendo el más representativo la rigidez matutina que experimenta el paciente al día siguiente.

Los isométricos, además de para empezar el tratamiento, nos sirven además como confirmación de nuestro diagnóstico si consiguen un efecto positivo en la reducción del dolor.

Además de regular las cargas longitudinales tendremos también que estar atentos a reducir también las compresivas: revisar el calzado, posiciones y etc. Los estiramientos, normalmente indicados para la parte muscular, pueden suponer una carga de ambos tipos para el tendón y aumentar su reactividad. Tenemos muy comprobado que estirar no vale para cualquier síntoma, y ésta es una de esas situaciones.

En resumen: reducir factores que añadan carga compresiva o tensil, moderar frecuencia y volumen de ejercicio, ejercicio isométrico.

Fase 2: Aumentar la fuerza

Hemos dejado al tendón que empiece a cicatrizar. Una vez recuperado hay que restaurar el umbral que tenía antes de lesionarse, así que empezamos la potenciación.

Cuando hablamos de la fuerza hablamos del músculo. Pero a fin de cuentas, es el tendón quien la transmite, por lo que el entrenamiento va a ser el mismo para ambos. Por ello no es sorprendente que los déficits de fuerza sean un predictor de tendinopatía (32).

Una vez que el dolor ha desaparecido queremos restaurar la tolerancia a la carga. Que ese tendón vuelva a ser el que fue. Y para esto tenemos varias opciones aunque, como hemos dicho, no tenemos una receta comprobada.
A finales de los 90 los excéntricos de Alfredson eran el standard para esto. Pero ahora nos hemos dado cuenta que no podemos dejar a un lado el concéntrico, ya que después vamos a utilizar ambos tipos en nuestra vida diaria . Las opciones propuestas son el protocolo de Silbernagel o el HSR de Koongsgaard:

	Tipo de contracción	Carga	Series	Frecuencia
Alfredson	Excéntrica	Inicialmente peso corporal. Aumenta según se reduce el dolor.	3- 15	2 veces/día durante 12 semanas
Silbernagel	Concéntrica/ Excéntrica	Inicialmente peso del cuerpo. Aumenta según capacidad-	Varias	Diariamente de 12 semanas hasta 6 meses
Koongsgaard (HSR)	Concéntrica/ Excéntrica	15-6 RM progresado en el tiempo.	4 – 15	3 veces/semana durante 12 semanas

Siendo nuestro objetivo aumentar la fuerza, el protocolo de Alfredson sería el primero a descartar por el hecho de aislar un sólo tipo de contracción (¡gracias Alfredson por todo lo que nos aportaste! pero ya). Podríamos optar por uno u otro de los otros dos propuestos. El HSR tiene como inconveniente que necesita máquinas de gimnasio, y muchas veces o no son accesibles para el paciente o supone un impedimento en la fidelización al tratamiento.

Pero hablando de entrenamiento de fuerza, y a falta de evidencia a día de hoy, es igualmente válido el sistema de series y repeticiones según RM que hemos realizado siempre. Lo importante es elegir bien un ejercicio que focalice la contracción sobre el músculo cuyo tendón queremos trabajar y plantear un sistema de repeticiones y series. Tendremos además que asegurarnos de que no implica cargas compresivas en el tendón en el principio de esta fase, para ir evolucionando después a posiciones que sí las produzcan (evolución en cargas tensiles y también compresivas). Por ejemplo, en una elevación de talón para el Aquiles comenzaríamos en un recorrido en posiciones intermedias para ir trabajando después cada vez más cerca de la flexión dorsal.

Los estudios señalan que, en condiciones normales, un tendón tarda en torno a las 36-72 horas en reparar sus tejidos después de una carga fisiológica (24, 27), por lo que deberíamos dejar pasar entre 2 y 3 días entre sesión y sesión.

La fase 2 se puede comenzar también si el dolor no ha desaparecido pero ha descendido a un mínimo. Solaparíamos ambas fases con la introducción de los primeros ejercicios isotónicos mientras continuamos la pauta de isométricos para seguir descendiendo el dolor.

En resumen: superado el dolor, seguiríamos aumentando las cargas controladas pasando al trabajo isotónico.

Fase 3: Ciclos de acortamiento/estiramiento

Superadas estas dos fases, con mi tendón ya indoloro y fuerte como era, el tratamiento habría acabado si mi actividad normal supone caminar para ir a la compra. Pero si además me gusta jugar un partido de tenis los domingos y salir a correr un par de veces por semana, la readaptación del tendón debe continuar con tipos de trabajo más exigentes y explosivos como los que se le van a requerir en este tipo de actividades.

Es decir, pasaríamos de aumentar carga a aumentar velocidad. Para esta fase usaremos el ejercicio pliométrico,especialmente en los tendones de miembro inferior, puesto que su funcionamiento se basa en el almacenamiento y devolución de energía. Pasaremos a esta fase cuando, además de la desaparición de los síntomas, se haya restaurado la fuerza y resistencia.

De nuevo, para esto la evidencia no ha llegado hasta aquí. Clínicamente podemos usar los mismos ejercicios de la fase 2 añadiendo el componente de velocidad y respetando la misma frecuencia.

En resumen: continuaríamos el trabajo del tendón con cargas de máxima velocidad y amplitud.

Fase 4: Vuelta al deporte

Y para ser el colmo de progresivos, pondremos para finalizar todo este tipo de trabajo en los gestos propios del deporte al cuál se va a someter después ese tendón. Es decir, le haremos ensayos lo más reales posibles para que después esté siempre preparado para la función.

Para ello adaptaremos los ejercicios a gestos específicos de cada deporte, siempre teniendo en la mente la palabra mágica que cura tendones:

PROGRESIÓN

PROGRESIÓN

PROGRESIÓN

…

Está recomendado tratar a los pacientes inicialmente con ejercicio durante al menos tres meses antes de considerar otras opciones (20, 31, 47).

Y como siempre, no nos olvidemos de valorar el movimiento

Las causas de una tendinopatía pueden venir por tres tipos de factores:

1. Factores sobrecarga: a lo que nos hemos referido durante todo este post.
2. Factores sistémicos: la edad y el estado de salud del individuo. Enfermedades metabólicas que influyen en la calidad de los tejidos, como la diabetes, la dislipidemia o la hipertensión, la toma de medicamentos como las fluoroquinolonas (antibiótico), o hábitos como fumar han sido descritos como factores de riesgo (1, 18, 19)
3. Factores de cadena cinética: …y mirad por donde, así como Jordi Évole siempre acaba hablando de Valencia, en Fisioterapia siempre acabamos hablando de movimiento.

Un Aquiles puede haberse sobrecargado porque he corrido muchos kilómetros, o porque aunque he corrido pocos tengo un glúteo medio que no controla y mi retropié no controla la pronación. Un supraespinoso puede haberse sobrecargado porque he elevado el brazo muchas veces para reponer la estantería del supermercado, o porque lo hago pocas pero tengo un trapecio que cada vez que lo hago no eleva el acromion y este tendón se está llevando una compresión extra. Es decir, que si el movimiento alterado hace que cada repetición suponga más carga de la que implicaría en una cadena cinética controlada, al final obtendremos la sobrecarga aun con un número moderado de repeticiones. Un dogma que comenzó allá por Sahrmann hace muchas décadas pero que todavía en muchos oídos parece una revolución.
Muchos pacientes con tendinopatía suelen moverse en patrones que suponen excesiva o anormal carga en sus tendones, pudiendo ser causa o contribución de la cronificación de estos procesos. Algunos estudios muestran como saltadores con tenidopatía rotuliana doblan más la rodilla en la recepción del salto (50), o como la disquinesia escapular está relacionada con tendinopatías del manguito rotador (23).

La valoración del movimiento o cadena cinética es algo que debemos realizar en todas las lesiones, ya que la restauración el movimiento es el objetivo último de todo fisioterapeuta (podemos restaurar a todos los músicos, pero luego hay que poner a funcionar la orquesta). Coombes propone que un abordaje completo para las teninopatías debe incluir el propio tratamiento del tendón, los síndromes de alteración del movimiento y el sistema nervioso (13). Así que no nos olvidemos tampoco en el caso de las tendinopatías, ya que si este factor está implicado hay que valorarlo e introducirlo en el plan de tratamiento para su resolución completa.

¡Alto! ¿Un artículo sobre tendón y no va a hablar de la EPI?

Como hemos dicho que usamos de referencia el monográfico de tendón publicado por la JOSPT, no tendríamos por qué ya que esta técnica no es mencionada en ningún artículo. Pero por alusiones…

Algunos autores han propuesto relesionar el tendón con algunos tratamientos como agujas o rastrillados quirúrgicos, terapia agresiva para el tejido blando, surgiendo novedosas técnicas que han dado mucho de que hablar en tendinopatías. La más conocida ha sido la EPI (Electrolisis Percutánea Intratisular), patentada por el fisioterapeuta español José Manuel Sánchez, que consiste en conducir una corriente contínua, y por tanto con componente químico (de las que queman), a través del tendón mediante una aguja. Para ser precisa debe ser ecoguiada, y numerosos deportistas famosos, así como frecuentemente aficionados al deporte, han pasado bajo la aguja de esta técnica comentada entre los círculos de runners y otros deportes amateurs como la última revolución para curar tendones.

Ni si, ni no, ni todo lo contrario. Si nos basamos en la ciencia, en el monógrafico de la JOSPT en el que basamos este artículo no hay ni una sóla mención a la EPI. Y si nos basamos en la opinión de los clínicos expertos, en palabras de Malliaras en su última visita a España al preguntarle los fisioterapeutas españoles por esta técnica, consideraba que sin esta evidencia disponible y sólo teniendo la información del Modelo Contínuo «pudiera tener algún sentido en tendinopatías degenerativas», donde se destruirían áreas acelulares y se provocaría una inflamación, «pero nunca en reactivas» ya que en esta fase produciéndole más daño le ahogaríamos en su intento por cicatrizar. Un razonamiento como el que mencionábamos en el caso de las cirugías de rastrillado. Malliaras añadió también que «quizás los creadores de la EPI deberían de invertir parte del beneficio económico que han obtenido en investigaciones de calidad, pues hasta ahora los únicos realizados son estudios de casos y, por tanto, tiene un nivel de evidencia muy bajo.»

Así que como conclusión, hace falta más investigación y de más calidad, y mientras llegamos hasta eso lo deberíamos hacer es aplicar nuestro razonamiento clínico con lo que sí sabemos, y probablemente lleguemos a la opinión de Malliaras. No tendría sentido que un fisioterapeuta aplicara la EPI si no conoce el Modelo Contínuo, si jamás oyó hablar de los isométricos o si no valora el movimiento, simplemente aplicando una técnica sin razonamiento clínico. Un «te duele ahí, te pincho ahí». Así que precaución con hacer puntillas en tendones porque sí.

Y de nuevo, como técnica aislada si sabemos que no será efectiva si no va acompañada de un tratamiento con carga: el ejercicio.

Conclusiones

Fisioterapeutas, ninguna terapia pasiva es tan efectiva para las tendinopatías como la mecanoterapia, es decir, el ejercicio. Así como un modelo fundamental en Fisioterapia fue el de los isométricos en fases agudas para mantener una articulación y el concéntrico-excéntrico después para reconstruir la masa muscular, también se ha demostrado como válido para tendón. Y esto implica una connotación para la que, empezando por los propios fisioterapeutas, cambiemos de mentalidad: no todo es poner las manos encima al paciente, el «hands-on». Muchos procesos requieren el «hands off» o tratamientos en los que no necesitamos hacerlo y eso también es parte de nuestro trabajo, como es el caso de las tendinopatías. Y eso no quiere decir que no le hayamos hecho nada, no quiere decir que tengamos que sentirnos culpables ante los ojos que nos están diciendo «¿y no me haces algo?», ni si quiera debemos de estar temerosos de que se vaya insatisfecho y no vuelva. La mecanoterapia, tratamiento «hands off» por excelencia, implica que hagamos al paciente consciente y partícipe en su propio proceso de recuperación. Así que actulicémonos y apliquémoslo en tendinopatías. Y de paso, para aquellos que impartís clase en la universidad, empecemos a hablar de esto ya desde el grado. En este post ya teneis la clase de tendón hecha, sentiros libres para difundirla. Si tu tratamiento para las tendinopatías sigue siendo el masaje, el ultrasonido y el hielo… has perdido totalmente el barco… ¡cárgalo!

Médicos, las «tendinitis» no es todo dolor de partes blandas. Debemos ser rigurosos a la hora de diagnosticar una tendinopatía teniendo en cuenta los tres criterios principales y, una vez diagnosticada, debemos de ser conscientes de que la primera elección de tratamiento en ausencia de banderas rojas va a ser siempre y obligatoriamente el ejercicio. Por ello será necesario derivar al paciente al fisioterapeuta y no valorar otras opciones, como nos dice la literatura, antes de los tres meses. Y obviamente a fisioterapeutas cualificados en el manejo de tendinopatías. Ya sabéis que nosotros todavía no tenemos especialidades y eso nos hace un gremio, para nuestra desgracia, muy heterogéneo. Si la base del tratamiento de fisioterapia de vuestro paciente con tendinopatía no es el ejercicio, exigidnos. Como médicos del tendón es necesario que seáis conscientes de toda la información que hemos citado para evitar medidas como, por ejemplo, las escayolas.

Pacientes, si sufrís una tendinopatía es muy probable que de inicio vuestro tratamiento de elección sea Fisioterapia. Y según lo que la ciencia nos ha aportado a día de hoy, no os sorprendáis si vuestro fisioterapeuta os pone a hacer ejercicio. Si veis que vuestro tratamiento consiste sólo en técnicas pasivas, esperamos que la lectura de este post os ayude a entender por qué estaréis recibiendo un tratamiento incompleto.

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